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TUhjnbcbe - 2021/4/6 1:57:00
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患者李QZH,女,71岁。年10月因低热就医,CT扫描:右下肺占位并阻塞性炎症,右肺门、主肺动脉窗、隆突下及主动脉弓旁多发肿大淋巴结。SPECT:左侧肩胛骨代谢异常活跃,骨转移待排。

肺穿刺病理:符合腺癌。CK7(+),P40(-),NapsinA(-),TTF-1(-),PD-L1(-)

二次基因检测:EGFRLR。第二次TMB:3.33个突变/Mb。

于-10-25开始口服埃克替尼

-03-07疗效评价:部分缓解(PR)

-5-6CT示:右下肺肿块较-03-07增大。

-5-8气管镜活检病理:(右下叶背段支气管镜活检)低分化癌,符合腺癌;基因检测:EGFRLR。

于-5-8开始口服奥希替尼,连续口服20天,症状加重,再次出现间断发热,体温最高38.3℃。

-06-19PET-CT:

右肺下叶软组织肿块代谢活跃,符合恶性病变;

锁骨上区、纵隔(1R、7区)及右肺门肿大淋巴结代谢活跃

右肾旁软组织肿块代谢活跃

双侧肾上腺软组织结节代谢活跃

颅骨代谢活跃灶,考虑转移。

脊柱退行性变,右侧肩关节周围炎

于-6-21、07-14“培美曲塞/卡铂”化疗2周期。

-7-20开始姑息放疗,进行性虚弱(恶液质)、III度骨髓抑制而不能耐受继续治疗,5次放疗后提前终止。

-8-22CT:右下肺占位,较.05.06片增大;纵膈及右肺门多发肿大淋巴结,考虑转移,较前新发;右下肺及左肺多发小类结节,部分较前为新发。

患者低热、进行性消瘦,极度虚弱,已不能下床行走,PS=3-4分。

已有大量的研究发现:EGFR突变患者对免疫检查点抑制剂不敏感。该患者EGFRLR,PD-L1(-),TMB=3.33,这些标志物都提示该对免疫治疗不敏感。此时患者对靶向治疗已耐药,2周期化疗后进展,肿瘤负荷较大且进展速度较快,血清CEA在4个月内从35.15飙升至ng/ml,处于恶液质状态,PS=3-4分。预后极差,对后续治疗没有信心。

在最后劝患者出院时,还是建议尝试口服安罗替尼并静脉注射PD-1抗体(国内市场上已有两个进口药开始销售)。

于年8月底出院后即开始治疗:纳武利尤+安罗替尼。

家属与我们保持沟通,得知患者经治疗后症状很快有就所减轻,体力改善、食欲增加。能看到头颅皮下肿瘤逐渐退缩,从卧床到生活自理,之后不久就能整理衣柜、洗碗、做饭、缝衣等,还发来了患者在车上引吭高歌的视频...

-01-03再次来院复查。

以下为患者经4个月免疫治疗前后的CT图像对比:

以下为患者治疗过程中血清CEA的变化:

目前我们用类似的治疗方案挽救了多位晚期肺癌患者的生命。

过去认为当穷尽了各种治疗方法后,肿瘤开始肆意生长,生命也接近了尽头,而免疫治疗和抗血管生成治疗,竟然让生命垂危的肺癌患者奇迹般地恢复正常人的生活。如此巨大的变化也震惊了我们、激励着我们努力探索,争取能为更多患者带来更大希望。

以下为患者女儿与我们

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