Fig.1突变体次生细胞壁合成受阻
(A-C)野生型旗叶节点的CT扫描图像。整体(A)和背面(B)以及背面局部放大图(C)。AD,adaxial;AB,abaxial;V,vascular;Sc,sclerenchymatouscells.(D-F)osarf6osarf17(dm)旗叶节点的CT扫描图像。整体(D)和背面(E)以及背面局部放大图(F)。AD,adaxial;AB,abaxial;V,vascular;Sc,sclerenchymatouscells.该研究作者发现了两个在水稻叶枕组织中高度表达的生长素响应因子OsARF6和OsARF17相互作用,共同调节水稻的旗叶角度。功能缺失的双突变体osarf6osarf17旗叶角度增大,双突变体叶枕组织机械强度明显减弱,厚壁细胞的次生细胞壁组成成分减少,导致密植条件下的作物旗叶角度增大以及谷物产量降低。作者进一步通过生化以及细胞生物学等手段,证实次生细胞壁的关键调控基因ILA1,作用于OsARF6和OsARF17的直接下游,ILA1的敲除突变体呈现和dm类似表型。根据以上结果,作者进一步提出了本文模型(Fig.2),即OsARF6和OsARF17通过调控下游基因ILA1的表达,调控旗叶节点厚壁细胞次生细胞壁的合成,进而调控旗叶夹角。该研究揭示了生长素信号转导调控次生细胞壁成分决定旗叶角度的机制,为水稻和其他谷物作物提供了育种目标。
Fig.2本文模型
本项目受到国家重大研究计划(YFD和YFE)、国家自然科学基金(和)、中国博士后科学基金(M)、中国博士后特别支持(T)以及上海超级博后()的经费资助。全文链接: